Según una investigación de la Universidad de Michigan
Prometedor avance en la cicatrización de heridas de pacientes con diabetes
Investigadores de la Universidad de Michigan (Estados Unidos) han comunicado el hallazgo de una enzima que parece jugar un papel clave en el proceso de curación de las heridas de las personas con diabetes, lo que podría conducir a un posible tratamiento. Estas lesiones y úlceras en el pie que no cicatrizan son una de las principales causas de amputación.
«Este es un problema clínico importante. La mayoría de las personas no se dan cuenta de que si alguien sufre una amputación importantedebido a una herida que no cicatriza, solo tienen una tasa de supervivencia del 50 por ciento a los tres años, una circunstancia que en realidad es peor que la mayoría de los cánceres«, reconoce Katherine Gallagher, cirujana vascular y profesora de los Departamentos de Cirugía y Microbiología/Inmunología de Medicina de Michigan.
El equipo de científicos que coordina podría haber hallado la clave en las células que se encargan de la recuperación de las heridas, pero que, en el caso de las personas con diabetes, no completan su función.
Como señala la Dra. Gallagher: «La diabetes tipo 2 generalmente se desarrolla durante 20 a 30 años, y aunque la genética ciertamente juega un papel, especulamos que los comportamientos como fumar o una dieta poco saludable a largo plazo estaban causando cambios epigenéticos permanentes en las células”. La epigenética se refiere a las transformaciones en la expresión génica que no provienen de los cambios de la secuencia de ADN subyacente.
En un artículo publicado en la revista Immunity, los investigadores de Michigan describen por primera vez una enzima que parece ser clave en el proceso de cicatrización normal y que en los pacientes diabéticos parece no detectarse. La enzima epigenética Setdb2 regula la conversión de macrófagos de un tipo inflamatorio a un tipo de reparación
Como apuntan los investigadores, el proceso está relacionado con el sistema inmunológico y las células macrófagos. Durante la curación normal, una lesión provoca que el sistema inmunitario libere monocitos en la sangre que viajan al tejido dañado y se transforman en macrófagos. Estos macrófagos crean una respuesta inflamatoria para fagocitar y eliminar cualquier bacteria o patógeno. Estos mismos macrófagos luego se transforman en un modo de reparación no inflamatoria para generar nuevo tejido y provocar la curación.
En los pacientes con diabetes, esta conversión parece que no se realiza y, consecuentemente, la inflamación persiste. La enzima epigenética Setdb2 parece clave a la hora de regular la conversión de macrófagos de un tipo inflamatorio a un tipo de reparación
Considerando estos
hallazgos, la investigación se dirige a establecer una forma de tratamiento que
mejore la cicatrización y curación de las heridas en personas con diabetes.