Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga y Plataforma en Nanomedicina (Ibima Plataforma Bionand), en colaboración con la Universidad de Málaga (UMA) han realizado un estudio relacionado con el tratamiento del deterioro cognitivo y de la memoria espacial, algo presente en enfermedades como el alzhéimer y otras demencias.

Publicado en la revista científica ‘Behavioral and Brain Functions’, el trabajo detalla el desarrollo de una nueva estrategia para mejorar la memoria espacial mediante el uso de agonistas de los receptores GALR2 y NPY1R, proteínas de nuestro cerebro que responden a ciertas señales químicas. La primera está relacionada con la regulación del estado de ánimo y el estrés, mientras que la segunda está involucrada en el apetito, el estrés y la memoria. Y ambas tienen que ver con el aprendizaje.

Impacto directo en la memoria

Los investigadores administraron de forma intranasal estos agonistas de forma combinada en modelos animales, y pudieron observar mejoras en la memoria espacial tres semanas después del tratamiento en comparación con otros grupos. Esto repercutió en un aumento de la supervivencia y diferenciación de neuronas maduras en el hipocampo dorsal, una región cerebral importante para la memoria y el aprendizaje.

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Es más, también se detectó un aumento y desarrollo de nuevas redes neuronales con un impacto directo en la memoria. Según Manuel Narváez, coordinador del estudio, esta fórmula ha demostrado ser “una estrategia efectiva no sólo para mejorar la memoria espacial sino también para promover la salud neuronal”. Además, puntualiza que abre “nuevas posibilidades para el tratamiento de trastornos cognitivos asociados con la pérdida de memoria, como la enfermedad de Alzhemier o el deterioro cognitivo relacionado con la edad”.

La opinión de las asociaciones de pacientes

Aunque estos hallazgos son prometedores y abren una vía para la exploración de futuras terapias, según fuentes de la Confederación Española de Alzheimer y otras demencias (CEAFA), desde la asociación de pacientes también explican que se trata de un estudio en una fase muy preliminar que ha sido realizado en ratas jóvenes, y que por tanto no manifiestan las características patológicas ni el deterioro cognitivo de los pacientes de Alzheimer.

«Además, actuar sobre la neurogénesis no implica cambiar el curso patológico de la enfermedad, ya que no se ha demostrado que module mecanismos que eviten la acumulación de proteínas patogénicas o la pérdida sináptica y neuronal», asegura Antonia Gutiérrez, catedrática de Biología Celular de la Universidad de Málaga y colaboradora de CEAFA.

La también investigadora responsable del Grupo NeuroAD en la enfermedad de Alzheimer, perteneciente al CIBER de Enfermedades Neurodegenerativas y al Ibima, indica que queda mucho camino para ver si este estudio se puede aplicar a humanos, así como su potencial terapéutico. «Hay que recordar que en modelos animales han funcionado muchos de los tratamientos preclínicos para el alzhéimer pero que, hasta la fecha, ninguno ha tenido éxito en pacientes». Entre otros aspectos esto ocurre por el carácter multifactorial de la patología, que hace que más difícil asimilar el modelo animal al caso humano.